Изменения в регуляции генов после ингибирования стриатум обогащенного фосфодиэстеразы, PDE10A

PDE10A является членом фосфодиэстеразы Надсемейство высоко обогащенного пределах средних колючих нейронов (MSN), в полосатой млекопитающих. Мы использовали ингибиторы PDE10A и количественных показателей мРНК, чтобы продемонстрировать, что PDE10A полосатого контроль экспрессии генов, регулируя MSN циклического нуклеотида сигнальных путей. Острый лечению ингибиторами PDE10A производит быстрое и переходные транскрипции непосредственных финансовых директоров раннего гена крысы стриатум. Хотя торможение PDE10A причины накопления и цАМФ и цГМФ, увеличение полосатого выражении финансовые директора, похоже, зависит от изменений в лагере, так как увеличение присутствует в недостаточной мыши в ННО, которые не увеличению цГМФ в ответ на торможение PDE10A. В соответствии со своим выражением в большинстве полосатого MSN, PDE10A торможение вызывает значительное выражением как субстанции P и энкефалина, нейропептид, маркеры для прямых и косвенных полосатого пути выхода, соответственно. Эти выводы подтверждают гипотезу о том, что PDE10A модулирует сигналы в обоих полосатого пути выхода и позволяют предположить, что ингибиторы PDE10A может предложить уникальный подход к лечению .

Категория: Шизофрения  Метки:
Вы можете следить за комментариями с помощью RSS 2.0-ленты. В можете оставить комментарий, или Трекбэк с вашего сайта.
Оставить комментарий

XHTML: Вы можете использовать следующие теги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Статьи